妊娠合并白血病的症状是什么？妊娠合并白血病怎么治疗？

　　一 发病原因

　　阐明白血病的有助于预防此致命性疾病 但迄今为止绝大多数白血病的未明。白血病的比较复杂 多数学者认为是多种致素相互作用的结果。

　　1 放射因素：电离辐射有致白血病的作用 且与剂量呈正相关。电离辐射引起白血病的方式有3种类型：①医源性接触(如放射性核素检查或治疗以及放射线检查或治疗)；②职业性接触(如放射科医务人员 心导管室工作人员等)；③事故性放射损伤等。

　　中国医学科学院放射医学研究所分析中国24个省市 自治区27011名医用诊断X线工作者和25782名其他医务工作者在1950～1980年白血病的发病率。放射工作者的发病率是对照组的3 5倍。发病率高峰在从事放射工作后的10～14年。白血病的相对危险度以早期从事X线工作和开始接触X线时年龄较小为最高。所发生白血病的主要类型为急性淋巴细胞性白血病(ALL) 急性髓系白血病(AML)及慢性髓系白血病(CML)。1940年以前美国放射科医务工作者白血病的死亡率是非放射科医生的10倍 40年代以后发病逐渐减少 可能与防护措施的加强有关。上海市调查309例儿童白血病 发现母亲在怀孕期有X线照射史者 其相对危险度轻度增高；孕前父亲X线照射次数增加者 儿童白血病的危险性也增加。文献报道强直性脊柱炎和宫颈癌患者接受放射治疗后 CML的发病率增高 但Linet等学者观察23493例宫颈癌接受放射治疗后 白血病的发病率并未增加。

　　1945年日本广岛 长崎原子弹爆炸后 幸存者中白血病发病率增高 1947～1948年在该地区就发现了急性髓系白血病(AML)患者 1950～1957年该地区白血病发病率达到高峰 1951年两地白血病的发病率分别是未受辐射地区的30倍和17倍。距原子弹爆炸中心1000m处 广岛42 9％为中子射线 而长崎96％为γ射线。广岛的白血病发病率高于长崎 这说明中子射线可能有更强的致白血病作用。

　　白血病的发病率与暴露于放射线下的时间 放射的部位 次数以及剂量有一定的相关性。短期内接受大剂量射线照射 对年轻人具有更大的危险性。单次全身照射或分次照射可使小鼠白血病的发病率高于对照组10倍。

　　2 病毒因素：近年来由于分子生物学技术和分子病毒学的迅速发展 病毒因素在白血病发病中的作用显得越来越重要。C型RNA反转录病毒引起鸡 鼠 猫等动物白血病已得到证实 然而 迄今为止发现的明确致人类白血病的病毒仅有人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)。HTLV-Ⅰ属C型RNA病毒 具有传染性 可引起成人T细胞白血病(a-dultT-cellleukemia ATL) 在ATL患者血清中可找到抗HTLV-Ⅰ抗体。ATL流行于日本西南部 加勒比海和中非地区。1980年日本首先在电镜下发现ATL细胞中的病毒颗粒并证实为反转录病毒称为ATLV。美国也从1例患者新鲜血清及2株T细胞样的白血病细胞系中分离出C型反转录病毒 称之为人类T细胞白血病病毒Ⅰ(HTLV-Ⅰ) 以后证实与日本发现的病毒是一致的。HTLV-Ⅰ型病毒基因组是由9032个核苷酸组成 其基因组排列序列依次为：5LTR-gag-pro-pol-env-pX-3LTR。其中 gag和env基因为HTLV-Ⅰ结构基因 gag基因编码的3种核心蛋白(p19 p24 p15)组成了病毒核衣壳；env编码病毒薄膜糖蛋白gp46和穿膜糖蛋白p21e 是病毒包膜的特异性蛋白。

　　HTLV-Ⅰ的发现是对白血病的病毒学说的重要贡献之一。在发现ATL的地区 有病毒的局部流行 但感染HTLV-Ⅰ者仅1％～2％发生ATL 潜伏期相当长 可能达10～30年。HTLV-Ⅰ传播途径尚未完全阐明 横向传播途径有精液传播 淋巴细胞输注 输血 蚊虫叮咬 使用HTLV-Ⅰ污染后的注射器针头等。此外也可由母亲纵向传给子代。中国曾毅等调查28个省 市 自治区10012份血清 8份HTLV-Ⅰ阳性 其中3例为日本人 2例为中国台湾人 2例为日本和中国台湾人的妻子 1例为经常到外国港口的海员。美国HTLV-Ⅰ血清阳性者多为长期接受血液制品及静脉用药者。

　　自某些类似毛细胞白血病综合征的患者分离而得到第2种人反转录病毒称HTLV-Ⅱ 它与恶性血液病的因果关系尚不肯定。

　　3 遗传因素：流行病学研究发现 不同种族白血病发病情况有所差异 同时也存在着家族性白血病聚集现象。这些均提示白血病与遗传可能有关。如单卵孪生子中如一人在10岁以前患白血病 则另一人发生白血病的几率可达20％。但也有人认为某些相同的致白血素的作用不能排除。偶尔在一个家庭中出现2例或更多的同一类型白血病。有些常染色体隐性遗传性疾病如先天性血管扩张性红斑病(Bloom综合征) Fanconi贫血以及毛细血管扩张共济失调症常伴有染色体不稳定性并易发生白血病。其发病率可达0 5％～1％。其他易发生白血病的先天性疾病有先天性愚型(Down综合征)和X连锁无丙种球蛋白血症(X-linkedagammaglobulinemia XLA)。

　　4 化学因素：某些化学物质也可引起白血病 其中有某些治疗药物 特别是化疗药物引起的白血病又被称为继发性白血病 药物治疗相关性白血病(medicaltreatmentrelatedleukemia MTRL)。

　　(1)化疗药物：烷化剂是比较公认的具有致白血病的药物 患者通常在接受这类药物化疗后4～6年发病 发病率为6％～12％ 所致白血病中以AML多见。丙卡巴肼 亚硝基脲也是较为常见的致白血病化疗药物。而柔红霉素 阿霉素 平阳霉素 甲氨蝶呤等药物引起白血病的较为少见。

　　(2)乙亚胺及乙亚胺衍生物：乙亚胺及乙亚胺衍生物乙双吗啉 ICRF-154 ICRF-159是一类治疗肿瘤及银屑病的药物。其致白血病作用首先是在英国用ICRF-159治疗结肠癌和银屑病被证实的。目前继发于该药的白血病已引起普遍重视。叶辉等回顾性收集银屑病22例 11例服用乙双吗啉3～84个月 平均用药总量为170 82g 其中3例发生急性白血病(M3型2例 M2型1例) 2例发生骨髓增生异常综合征(MDS)。但到目前为止 乙亚胺及乙亚胺衍生物致白血病的作用机制尚未阐明 王永征等研究发现乙双吗啉可使染色体发生畸变 纺锤体断裂；杨彦平等研究发现乙亚胺对动物有致微核作用 其作用随剂量的增大而增强。

　　(3)苯等化学制剂：职业性长期 大量接触苯常导致骨髓增生减低 有时可进展为白血病。Infante等发现1940～1949年接触苯的美国工人患各类白血病的危险性是正常人的5倍 而粒系和单核系白血病的危险性是正常人的10倍。苯与甲苯均为重要溶剂 随着社会的发展 日常生活中的接触也日渐增多 在全国普查中石油化工区中白血病的发病率相对较高 值得重视。

　　(4)其他：氯霉素 布他酮(保泰松) 磺胺类等能抑制骨髓的药物均可诱发继发性白血病。上海309例儿童白血病 34％有服氯霉素病史。继发性白血病早期患者常有骨髓增生异常综合征的表现 细胞遗传学检查常显示5 7 8号染色体异常。国外已禁用氯霉素 中国也对氯霉素的使用进行了限制 目前其致白血病的相关报道已经很少见。此外 临床上尚有甲氰咪胍(西咪替丁)引起白血病的报道。

　　二 发病机制

　　研究白血病的发病机制可以为白血病的早期发现以及早期阻断其发生 发展过程提供依据 同时也可以从其发病机制中寻求新的治疗对策 目前认为白血病的发生是多阶段性的 不同引起的白血病的发病机制也不尽相同 通常理化因素先引起单个细胞突变 而后机体遗传易感性和免疫力低下 病毒感染 染色体畸变等激活了癌基因 并使部分癌基因失活及抗凋亡基因过度表达等 最终导致突变细胞凋亡受阻 进而恶性增殖。现将研究较为深入的一些机制分述如下。

　　1 白血病前期细胞和白血病干细胞急性白血病细胞的生长特征是幼稚阶段的造血细胞呈克隆性增生 恶变克隆无限制地复制 增殖 但转化所处的阶段不全一致。有些AML的恶变细胞来自未分化的干细胞。此时 粒系 单核系 红系和巨核细胞系均有与白血病细胞一致的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)同工酶。而在其他AML则仅粒系和(或)单核系呈克隆性增生 提示恶变始自粒-单核细胞阶段。ALL时 髓系细胞多无恶性标志 提示ALL细胞至少不是来源于最早期的造血干细胞 而是来自于部分分化的造血祖细胞。

　　在对AML细胞免疫表型分析研究中发现有的AML细胞表达一系以上的细胞抗原 说明AML起源于具有多向分化潜能的干细胞。白血病干细胞中由于所累及的与转化或进展相关的基因不同 表现为具有不同分化特点的各亚型AML。然而有学者发现急性早幼粒细胞白血病(APL)特征性遗传学改变t(15；17)(q22；q21)所形成的PML-RARα融合基因并不存在于CD34CD38-中 而是存在于较为成熟的造血定向组细胞阶段的CD34CD38细胞中。这说明APL发生过程中 最早期的造血干细胞并未累及 这是AML恶性转化机制的特例。PML/RARα是APL发病的关键分子基础。重症联合免疫缺陷小鼠(SCID)白血病起始细胞(SL-IC)是最原始的白血病干细胞 将SL-IC接种到NOD/SCID小鼠体内 小鼠可发生AML 大约2％细胞仍保持CD34CD38-特征 SL-IC至少扩增了30倍。而大部分AML细胞为CD34CD38CD33细胞 表明SL-IC具有分化潜能。SL-IC可产生AML-CFU形成细胞 CD34+CD38+及相对分化的白血病细胞。虽然SL-IC分化能力有限 但其否定了以往认为AML细胞分化完全阻滞的观点。

　　在绝大多数情况下 白血病患者正常红系 髓系和巨核细胞的造血受抑制是由于白血病细胞过度增殖所致。但对于少数骨髓增生低下的急性白血病患者而言 上述理由不足以解释正常造血受抑这种现象；这部分患者体内异常的细胞或体液免疫很可能是正常造血受抑的发生机制。总之 白血病患者骨髓内仍有正常造血干细胞 有效的化疗可最大限度地减轻肿瘤负荷 从而使正常造血干细胞增殖与分化的受抑得以解除 并逐渐恢复正常造血。

　　2 染色体异常在白血病发病机制中的作用20世纪70年代以来 用细胞遗传学方法发现许多染色体异常与白血病的某一亚型有关 随着分子生物学技术在血液学中的广泛应用 使得进一步从分子水平探讨白血病发病机制成为可能。迄今为止 虽然正常造血细胞恶性转变的确切原因及机制尚未完全阐明 但大量研究证实了一些肿瘤反复出现高度一致的染色体异常 其染色体断裂点涉及到先前已知的或新的原癌基因 从而肯定了染色体异常在肿瘤发生机制中占有重要地位。染色体的异常表现为核型异常 染色体数目或结构异常 结构异常包括易位 倒位和缺失 如AML亚型急性粒-单细胞白血病伴嗜酸细胞增多(M4Eo)的特征性异常核型为16号染色体倒位inv(16)。CML的特征性细胞遗传学变化是9号染色体和22号染色体之间的易位 即t(9；22)(q341；q11)。几乎所有的B系淋巴细胞白血病与染色体易位有关。例如 c-myc基因与免疫球蛋白重链和轻链基因的易位 如t(7；14) t(8；2) t(8；22)易位。由于c-myc转录调节蛋白高水平或异常增高 使得B细胞生长失控。此外 位于染色体11q23处的基因MLL是染色体易位和缺失容易累及的区域。与MLL发生易位的染色体区带达30多种 较多见的包括AFXl(xq13) AF1p(1p32) AFlq(1q21) AF6(6q27) AF10(10p12)和AFl7(17q21) 这些基因或参与编码新型转录因子 或本身具有不同细胞因子的共同序列 或包含了涉及转录抑制或激活的结构域相关的氨基片段 在与11q23的MLL基因易位后 各自的正常功能被改变 是引起白血病发生的主要原因之一。

　　染色体数目改变是白血病的另一重要遗传学异常 例如ALL中此种异常占40％～70％。染色体数目异常致白血病的机制目前尚不清楚 可能机制有：①某些隐性基因表达 导致细胞生长分化调节失控；②具有原癌基因潜能的基因异常表达；③某种基因的过度表达致细胞异常增殖分化。

　　3 细胞癌基因和抑癌基因在白血病发生中的作用细胞原癌基因在生理情况下参与调节人体细胞的生长 发育。在病理情况下 原癌基因可以通过基因扩增 染色体易位 插入及点突变等途径被激活转变成癌基因(oncogene) 使细胞获得不死性和恶性增殖的能力 这在白血病及其他肿瘤的发生过程中起重要作用。

　　在白血病的发生中 基因易位最为常见。易位对原癌基因的影响主要表现在以下2方面：①原癌基因与T细胞受体或免疫球蛋白基因相连而为后者激活 如8号染色体的c-myc基因与14q32的Ig重链基因易位t(8；14) 使c-myc基因的转录发生转变 c-myc基因的错误表达使c-myc-MAX二聚体形成过多 导致下游靶基因的转录 引起白血病的发生。②原癌基因被置于另一旺盛表达基因的控制之下 使之晃常表达或者异位表达。最具代表性的是CML的Ph染色体 即t(9；22)(q34；q11)。由9号染色体Abelson原癌基因abl易位至22号染色体断裂点集中区(bcr)。bcr-abl融合基因产生一种异常的8 5kb的RNA 编码210kD融合蛋白p210。与正常ABL基因产物p145相比 p210具有异常高的酪氨酸激酶活性 可以使多种酶底物如GAP GRB-2 SHC FES和CRKL磷酸化 能刺激造血前体细胞异常增殖 研究表明bcr-abl融合基因在体外可引起正常细胞肿瘤性转化 将bcr-abl融合基因转染至小鼠骨髓细胞则可导致类似CML的血液学变化。又如 急性早幼粒细胞白血病(APL)的标记染色体是t(15；17)(q22；q21) 17号染色体上的维甲酸受体α(RARα)基因和15号染色体的早幼粒白血病(PML)基因融合。PML-RARot融合蛋白的过量表达能显性灭活RARα及其他一些核受体的功能 而这些核受体可能与早幼粒细胞分化有关 从而阻断细胞的分化 成熟。AML中t(8；21)易位是最常见的核型异常之一 形成AML1-ETO融合蛋白。目前认为此融合蛋白主要是通过。ETO基因的多个结构域与核受体转录共抑制物(N-COR)/组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体作用以显性负模式阻滞AML1的转录激活 从而阻滞造血细胞的分化 在伴t(8；21)的白血病中起重要作用。此外 AML1-ETO还能抑制转录因子PIZF的功能 使得正常情况下被PLZF抑制的基因解除抑制而表达。还能激活癌基因bcl-2的转录 有可能通过抗凋亡途径参与M2b型白血病的发生。

　　点突变也是细胞原癌基因激活的另一种方式 如人类白血病中ras基因点突变好发于12 13和61位密码子 突变引起p21蛋白肽链中氨基酸被置换 影响p21蛋白的主体构象 因而不能伴随GTP水解成GDP而失活 持续处于激活状态 导致细胞大量增殖 引起恶性转化。在白血病的发生中20％或以上的AML含有ras基因的激活 各个亚型均可出现。

　　抑癌基因(suppressorgene)是人类正常的基因组成员 功能是诱导细胞的终末分化 维持基因的稳定和负调节细胞的生长与分化。抑癌基因失活 也是白血病发生 发展的重要环节。生理情况下细胞死于特殊的时间和特异的地点 称之为程序性细胞死亡。

　　虽然癌基因与人白血病有关 但尚缺乏足够证据说明其在白血病发生中的作用。从动物反转录病毒以及实验条件下激活的相似癌基因均使体外培养的血细胞发生转化 并在易感动物中诱发白血病的事实强烈提示癌基因在人白血病发生中可能起重要作用。

　　4 其他线粒体DNA(mt-DNA)在白血病发生中的作用也日益受到重视 白血病细胞线粒体的形态 结构和功能都有异常 几乎半数线是引起白血病的发病机制之一。此外 体外细胞培养也未明确功能异常程度与髓系白血病为特征的造血紊乱程度及体内疾病进程之间的关系。

　　白血病的并发症主要见于感染 出血 贫血 弥散性血管内凝血 中枢神经系统白血病 肿瘤溶解综合征及白血病 髓外并发症 成人呼吸窘迫综合征 结节病 胸腔积液 肺纤维化 心包积液 心律失常 心功能衰竭 高血压 急腹症 门脉高压 消化道出血 肾浸润功能不全 血栓形成或自身免疫性溶血性贫血 骨髓坏死 糖尿病 尿崩症 电解质紊乱以及白血病相关性副瘤综合征。Sweets综合征 坏疽性脓皮病 关节炎 血管炎综合征。

　　妊娠期间白血病的最初诊断常常很困难 因为妊娠妇女常有各种各样的症状和白血病人的不典型症状相似 最常见的最初的表现为易疲劳 出血 贫血和反复高热 皮肤黏膜苍白 皮肤出血点或瘀斑 肝大 淋巴结肿大 以及感染的各种症状 急性白血病时胸骨 胫骨压痛。

　　1 减少或避免有害物质。如电离辐射 化学物质 化学药物的接触。

　　2 对于某些获得性疾病可能转化为白血病的应早期给予积极治疗。

　　3 并非所有的CLL都需要治疗 因无标准的治愈性方案 治疗的目的仍然是姑息性。早期病例或病情稳定不需要抗肿瘤治疗。口服烷化剂类的标准治疗对于病例早期 病情稳定或无症状病例并不能延长生存期 相反可能会缩短。

　　1 外周血

　　贫血常是正常细胞正常色素贫血 并有轻度的血小板减少 偶然白细胞比正常稍低 急性白血病外周血中各种血细胞(原始)增生。

　　2 骨髓象

　　原始细胞增生>30％ 可以诊断急性白血病 慢性白血病可以分为慢性期 加速期和急变期 慢性期白细胞可增生达>50×109/L 甚至达700×109/L 红细胞形态正常 血红蛋白正常 血片易见到有核红细胞 血小板正常或升高 加速期和急变期血红蛋白和血小板可明显下降 骨髓象示骨髓极度活跃 粒红可高达50∶1 原始+早幼慢性期

　　根据病情选择心电图 B超 X线 MRI 生化肝肾功能等检查。

　　一 急性白血病食疗方

　　1 草莓柠檬汁：草莓90克 蜂蜜50毫升 柠檬汁90毫升 西瓜汁60毫升。将草莓绞取汁液和其他原料混合调匀 加些冰块 即可饮服。每日2-3次。

　　2 芦荟饮：芦荟叶1片(约30厘米长) 白糖25克 苹果1个 梨1个。将芦荟 苹果 梨用压榨机压榨出汁 汁液加糖调和 即可饮用。每日2次。

　　3 生地紫草茜草根粥：生地30克 紫草15克 茜草根15克 粳米60克。将生地 紫草 茜草根加水500毫升 煎熬成300毫升 药汁 加入适量清水和粳米煮粥食用。

　　4 海参天冬粥：海参100克 天冬25克 粳米100克 冰糖少许。将海参切片；天冬切斜条煎取浓汁 去渣 入粳米 海参煮粥 煮沸加入冰糖适量 至粥熟食用 每日1-2次。

　　5 沙参玉竹虫草炖龟肉：沙参 玉竹各15克 冬虫草5克 龟肉100克 同放入炖盅文火隔水炖3小时 调味饮汤食肉。

　　6 鲜蘑白菜水饺

　　[配方]面粉 白菜各500克 鲜蘑菇100克及调料适量。

　　[制法]面粉与微量精盐 200克冷水相和 反复揉搓成光滑 柔软的面团 加盖 醒15分钟 白菜入沸水中烫软 剁碎 与鲜蘑末拌合 加姜末 葱花 黄酒 精盐 麻油 味精 调制成馅 把面团分60份 擀皮 包成饺子 入沸水中煮熟。

　　7 口蘑烩豆腐

　　[配方]口蘑15克 豆腐1小块 火腿末 豌豆各10克及调料适量。

　　[制法]口蘑泡开后洗净 泡蘑菇水澄清待用；豆腐切长条形 用开水烫后捞出沥水。锅内放鲜汤及泡蘑菇水烧开 放入口蘑 豆腐 火腿末 豌豆 加盐 炖煮约10分钟 勾芡 调入味精 淋少许麻油。

　　[用法]佐餐食。

　　8 蒜苗炒河蚌肉

　　[配方]蒜苗 河蚌肉各250克 蒜2瓣及调料适量。

　　[制法]蒜苗洗净 切成2～3厘米长的段 河蚌肉用刀背拍松 沸水中略烫后切成片 加黄酒 盐伴匀待用 菜油烧熟 降温片刻爆香蒜茸 姜末 下蒜苗煸炒至半熟 入蚌肉 调入精盐 白糖 沸煮约4分钟 加味精即成。

　　9 大蒜豆腐

　　[配方]嫩豆腐400克 青大蒜100克 调料适量。

　　[制法]菜油烧热 待降温至六成热时 放入蒜段煸炒至软 加入豆腐块 边炒边加适量的黄酒 酱油 精盐 白糖等调味品 再加少许水煮沸 勾薄芡 调入味精。

　　10 大蒜烧茄

　　[配方]大蒜25克 茄子500克 食盐2克 白糖5克 酱油10克 味精1克 生姜5克 葱白10克 干淀粉10克 菜油50克 清汤200克。

　　[制法]茄子撕去蒂把 洗净 切成两半 在每半的表面上划成约1厘米宽的十字花刀 然后切成约4厘米长 2厘米宽的长方块(深切不断为度)。每瓣蒜切成两半 将盛菜油的锅烧热 炼至油泡散尽 冒青烟时离火。待油稍降温后 把茄子逐个放入锅内翻炒 下入姜末 酱油 盐 蒜及清汤 烧沸后 用文火焖10分钟 翻匀 撒入葱花 用白糖与淀粉加水调成的芡汁勾芡 调入味精。

　　11 蟾蜍煮鸡蛋

　　[配方]蟾蜍(活)一只 鸡蛋一枚。

　　[制法]蟾蜍洗净 去内脏 腹内放入鸡蛋1个 缝合 煮30～40分钟。

　　[用法]每日取蛋食之 7日为一疗程 观察症状和血象 如无不良反应 可再服。

　　12 十全大补汤

　　[配方]黄芪 党参 茯苓 白术 熟地 白芍各10克 当归5克 肉桂5克 川芎 甘草各3克 大枣12枚 生姜20克 肥鸡半只 老鸭子半只 肘子250克 猪肚250克 墨鱼50克 棒骨500克 香菇 蘑菇 冬笋 花生米各50克 花椒 盐 胡椒粉 葱节 料酒 味精各适量。

　　[制法]将黄芪去芦头 加水略浸泡后 切片 晾干 大枣用酒刷干 鸡 鸭 肘子洗净 墨鱼泡软 撕去膜(不去骨) 棒骨捶破 冬笋切片 蘑菇切两片 香菇切块 沸水锅中氽下下 捞出晾凉。将党参 黄芪 大枣 花生米4味包成一包 白术等9味包成一包备用。锅内放冷水6000毫升 置旺火上 放入鸭鸡 肘子 猪块 墨鱼 棒骨 两个药包 葱节 花椒 烧沸30分钟后。改用文火 加入料酒 继续炖至汤浓缩至3000毫升时 再减小火力 炖至鸡 鸭烂熟。取出熟鸡切块 鸭斩长条 猪肚切丝 肘切为12块 墨鱼去骨切片 以上分别盛在12个碗中另取小锅 放入冬笋 香菇 蘑菇 倒入部分原汤 烧沸后 将冬笋 蘑菇和香菇块均匀地放在12个碗中。将全部原汤过滤 除去杂物 倒入小锅内烧沸 加入盐 哧精 胡椒粉 搅匀 分别舀入以上12个碗中。

　　[用法]每日1次 每次1碗 晨起空腹食用。

　　13 冬瓜苡米汤

　　[配方]冬瓜300克 苡米30克。

　　[制法]二者同煮1小时。

　　[用法]取汤 加盐或糖调味后饮汤 每日或隔日1次。

　　二 急性白血病患者宜食用

　　1 饮食搭配要合理 摄入蛋白质及维生素含量高的食物 如鲜奶 鸡蛋 猪瘦肉。

　　2 多吃新鲜水果和蔬菜 如菠菜 油菜 胡萝卜 银耳 香菇 木耳。

　　3 多吃平补食物比如大枣 桂园 生花生 红豆 黑豆 黑芝麻 黑米 紫米。

　　三 急性白血病患者忌食用

　　1 避免吃一些辛辣油炸食物 比如辣椒 生葱 生姜 生蒜 羊肉 狗肉 海鲜 以及乌鸡 甲鱼等。

　　2 忌烟酒。

　　3 不宜吃韭菜 蒜苔 洋葱。

　　4 避免食用生冷 隔夜或变质的食品.

　　5 避免食用坚硬或油炸的食品 如鱼肉制品应尽量去骨刺。

　　一 治疗

　　1 支持疗法

　　(1)保护性隔离。

　　(2)发热病人寻找原因 并应用广谱抗生素。

　　(3)成分输血：贫血时可输浓缩红细胞。血小板极低时 可输浓缩血小板。白细胞极度下输入粒细胞或全血 或升白细胞的药物 如粒细胞或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)300～600μg 1次/d皮下注射；或300μg 2次/d。

　　(4)若诊断为DIC 按DIC处理。

　　(5)防止病毒 真菌 细菌感染。

　　2 化疗

　　急性期因病情急 病程短 其治疗仍应与非孕期一样 但易引起流产 胎儿死亡率也高 多数主张在妊娠最初3个月内使用皮质激素和抗生素及多次输新鲜血液 有助于胎儿的存活和降低孕妇死亡率 不应使用抗代谢类抗肿瘤药物。妊娠早期患急性白血病者 学者一致认为应终止妊娠。终止妊娠宜在联合化疗获得缓解之后才能进行 因为白血病发作时做人工流产容易引发感染和出血。妊娠中 晚期患白血病的孕妇 即使应用抗癌药物 一般不会引起畸形。终止妊娠会使孕妇体内类固醇激素水平低落 以至白血病恶化 甚至死亡。多数学者认为妊娠中 晚期的白血病孕妇 应联合化疗并加强支持治疗治疗使病情缓解 使产妇出血和感染的危险将大大减少 并保持至足月 以求取较高的新生儿存活率。

　　(1)急性淋巴细胞白血病化疗：常采用VDP方案或VDAP方案。

　　①VDP方案：①第1天长春新碱(V)1～2mg 静脉注射 1次/周；②第1～2天柔红霉素(D)40～60mg 静脉注射 2次/周；③泼尼松(P)40～60mg/d 分次口服 连用28天。

　　②VDAP方案：①第1天长春新碱(V)1～2mg 静脉注射 1次/周；②第1～2天柔红霉素(D)45mg 静脉注射 2次/周；③第16～28天门冬酰胺酶(A)5000～10000U 1次/d；④第1～28天泼尼松(P)40～60mg/d 分次口服。

　　(2)急性非淋巴细胞白血病：化疗常采用TADP方案：

　　①第1～7天6-硫代鸟嘌呤(6-TG)100～150mg 1次/d 口服 连用7天；

　　②第1～7天柔红霉素(D)45mg 静脉注射 连用7天。

　　③第1～7天阿糖胞苷(Ara-C)150mg/d 静脉注射连用7天。

　　④第1～28天泼尼松(P)40～60mg/d 分次口服 连用28天。

　　(3)慢性粒细胞的治疗：可应用羟基脲 白消安 干扰素等治疗。

　　3 产科处理原则

　　(1)急性 慢性白血病经积极化疗 病情完全缓解 无子女 可以慎重怀孕。孕期与血液科联合监护病情变化。

　　(2)妊娠早期发生急性白血病 应及时终止妊娠 术后化疗。若病情危重 可以先化疗 待病情缓解后再终止妊娠。

　　(3)妊娠中晚期发病 应积极化疗 并辅以支持疗法。胎儿致畸期已过 化疗中适当考虑药物对胎儿影响 争取在病情缓解后分娩 有希望得到1个成熟活婴。也有人主张在病情危重时 剖宫产挽救1个活婴。

　　(4)分娩时处理：

　　①)视病情配新鲜血 血小板 纤维蛋白原及凝血酶原复合物。

　　②尽量避免手术操作 除非有手术指征。

　　③防止产后出血 尤其注意预防产道血肿。

　　④防止感染 术中无菌操作。对白细胞低 成熟白细胞少 病情尚未缓解或应用激素治疗时 更应预防感染发生。感染多发生在产道及肺部 一旦出现高热 应及时做细菌培养 应用广谱抗生素控制感染。

　　产后出血及产后感染的发生与白血病的缓解程度密切相关。

　　(5)新生儿处理：

　　①新生儿出生查血象及染色体。

　　②人工喂养：因妊娠结束 产妇将尽快进行化疗 因此不宜母乳喂养。

　　③产前孕妇应用了大量皮质激素 新生儿出生后应用泼尼松2.5mg 2次/d 1周后逐渐减量。

　　二 预后

　　通过病例分析 目前一致认为妊娠不会使白血病病情恶化 甚至有暂时改善的可能 与孕期ACTH及肾上腺皮质激素分泌增多有关。偶有恶化病例 可能是疾病本身发展趋势。

　　慢性白血病孕妇的流产率并不增加 但早产及死产发生率可达40％ 可能与孕妇贫血有关。产后出血较一般产妇多见。

　　急性白血病与非孕妇相似 常在几个月内死亡 因此终止妊娠作为治疗措施并无意义。曾有人统计分析38例妊娠合并急性白血病 其中11例为急性淋巴性白血病 因同时有血小板减少 引起严重产后出血 死亡率为50％～60％。

　　患白血病孕妇的胎儿可胎儿宫内生长受限 其发病率为40％～50％。在白血病病人所生婴儿及死胎的组织内多数未发现有白血病样增生改变 但有3％～5％的白血病可传给胎儿。有的认为有些白血病是内源性的 其染色体可能有结构上的缺陷而遗传给其子代 因此白血病病人分娩的婴儿有患白血病的可能。还有健康产妇分娩先天性白血病婴儿的报道。